Syok (3B)
Syok (3B)
Masalah Kesehatan
Syok
merupakan salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan
agresif. Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi
jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi
multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen
sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel.
Karakteristik kondisi ini, yaitu: 1) ketergantungan suplai oksigen, 2)
kekurangan oksigen, 3) Asidosis jaringan sehingga terjadi metabolisme anaerob
dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital dan kematian.
Syok
diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik pola
hemodinamik yang ditimbulkan, yaitu:
1.
Syok Hipovolemik yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler sebesar
>20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan
pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena.
2.
Syok Kardiogenik yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa
jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan terganggunya
preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab
terbanyak adalah infark miokard akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi,
gangguan mekanik.
3.
Syok Distributif yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler mengakibatkan vasodilatasi
arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi
tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya
pada septik syok sebagai mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok
neurogenik.
4.
Syok Obstruktif yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran balik darah oleh karena
meningkatnya tekanan intratorakal atau terganggunya aliran keluar arterial
jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner,
tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena
obstruksi mekanis.
5.
Syok Endokrin, disebabkan oleh hipotiroidisme,
hipertiroidisme dengan kolaps kardiak dan insufisiensi adrenal. Pengobatannya
dengan tunjangan kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya. Insufisiensi
adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien
yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal.
Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan
Pasien
datang dengan lemas atau dapat tidak sadarkan diri.
Gejala
klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering terjadi adalah
tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi arterioventrikuler, tension
pneumotoraks.
Untuk
identifikasi penyebab, perlu ditanyakan faktor predisposisi seperti karena
infark miokard antara lain: umur, diabetes melitus, riwayat angina, gagal
jantung kongestif, infark anterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri
dada, sesak nafas, diaforesis, gelisah dan ketakutan, nausea dan vomiting dan
gangguan sirkulasi lanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ. Riwayat trauma
untuk syok karena perdarahan atau syok neurogenik pada trauma servikal atau high thoracic spinal cord injury. Demam
dan riwayat infeksi untuk syok septik. Gejala klinis yang timbul setelah kontak
dengan antigen pada syok anafilaktik.
Syok obstruktif, tampak
hampir sama dengan syok kardiogenik dan hipovolemik.
Faktor
Risiko: -
Hasil Pemeriksaan Fisik dan
Penunjang Sederhana (Objective)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan
umum:
1.
Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (adalah
tanda hilangnya cairan yang berat dan syok).
2.
Hipertermi, normotermi, atau hipotermi dapat terjadi
pada syok. Hipotermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik.
3.
Detak jantung naik, frekuensi nafas naik, kesadaran
turun.
4.
Produksi urin turun. Produksi urin merupakan penunjuk
awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syok.
5.
Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan
gejala klinis syok hipovolemik, ditambah dengan adanya disritmia, bising
jantung, gallop.
6.
Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari
keadaan sepsis sendiri berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana
terdapat dua gejala atau lebih:
a.
Temperatur >380C atau <360C.
b.
Heart rate
>90x/mnt.
c.
Frekuensi nafas >20x/mn atau PaCO2<
4,3 kPa.
d.
Leukosit >12.000 sel/mm atau <4000sel/mm atau
>10% bentuk imatur.
7.
Efek klinis syok anafilaktik mengenai sistem pernafasan
dan sistem sirkulasi, yaitu:
Terjadi
edema hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai
hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi
jalan nafas akut.
8.
Syok neurogenik ditandai dengan hipotensi disertai
bradikardi. Gangguan neurologis: paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang
dan priapismus.
9.
Syok obstruktif, tampak hampir sama dengan syok
kardiogenik dan hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya,
yang sering terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi
arterioventrikuler, tension pneumothorax.
Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda akut kor pulmonal dan payah
jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop, bising pulmonal, aritmia.
Karakteristik manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh,
pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan emboli pulmonal: disritmia
jantung, gagal jantung kongesti.
Pemeriksaan
Penunjang
1.
Pulse oxymetri
2.
EKG
Penegakan Diagnostik (Assessment)
Diagnosis
Klinis
Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.
Diagnosis Banding: -
Komplikasi
Kerusakan
otak, koma, kematian.
Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)
Penatalaksanaan
1.
Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah
kunci pencegahan disfungsi organ multipel dan kematian.
2.
Pada semua bentuk syok, manajemen jalan nafas dan
pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien baik, kemudian restorasi cepat
dengan infus cairan.
3.
Pilihan pertama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer
asetat) disusul darah pada syok perdarahan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan
cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan asidosis.
4.
Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan
diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah esensial, kemudian
terapi selanjutnya tergantung etiologinya.
5.
Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan hanya untuk
life saving oleh dokter yang
kompeten.
Syok
Hipovolemik:
1.
Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume
intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui
vena sentral.
2.
Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari
jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah.
Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.
3.
Resusitasi tidak komplit sampai serum laktat kembali
normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan terjadi
penumpukan cairan di rongga ketiga.
4.
Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik
murni.
Syok
Obstruktif:
1.
Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan
segera dihilangkan.
2.
Pericardiocentesis
atau pericardiotomi untuk tamponade jantung.
3.
Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada tension
pneumothorax.
4.
Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin trombolisis,
dan mungkin prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.
5.
Abdominal compartment syndrome diatasi
dengan laparotomi
dekompresif.
Syok
Kardiogenik:
1.
Optimalkan pra-beban dengan infus cairan.
2.
Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropik
sesuai keperluan, seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Selain itu, dapat
dipakai dobutamin atau obat vasoaktif lain.
3.
Sesuaikan pasca-beban untuk memaksimalkan CO. Dapat
dipakai vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok
kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan SVR, tahanan pada
aliran darah dari jantung yang lemah. Obat yang dapat dipakai adalah nitroprusside dan nitroglycerin.
4.
Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi.
5.
PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi.
6.
Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi
dan diobati.
Syok
Distributif:
1.
Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena
toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan
segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopresor untuk
mencapai MAP optimal. Sering terjadi vasopresor dimulai sebelum prabeban
adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal
kecuali bila ada perbaikan pra-beban.
2.
Obat yang dapat dipakai adalah dopamin, norepinefrin
dan vasopresin.
3.
Dianjurkan pemasangan PAC.
4.
Pengobatan kausal dari sepsis.
Syok
Neurogenik:
1.
Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan,
guna meningkatkan tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan
epinefrin.
2.
Epinefrin berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi
akan memperberat bradikardi, sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin.
Agen antimuskarinik atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi
bradikardi.
3.
Terapi definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis
yang terkena.
Rencana
Tindak Lanjut
Mencari penyebab
syok dan mencatatnya di rekam
medis serta
memberitahukan kepada pasien dan keluarga untuk tindakan lebih lanjut yang
diperlukan.
Konseling
dan Edukasi
Keluarga perlu diberitahukan
mengenai kemungkinan terburuk yang dapat terjadi pada pasien dan pencegahan
terjadinya kondisi serupa.
Kriteria
Rujukan
Setelah
kegawatan pasien ditangani, pasien dirujuk ke pelayanan kesehatan sekunder.
Peralatan
1.
Infus set
2.
Oksigen
3.
NaCl 0,9%
4.
Senter
5.
EKG
Prognosis
Prognosis
suatu syok amat tergantung dari kecepatan diagnosa dan pengelolaannya sehingga
pada umumnya adalah dubia ad bonam.
Referensi
1.
Karyadi, W. Update
on Shock. Pertemuan Ilmiah Terpadu-1. Surabaya: FK Universitas Airlangga.
6-7 Mei 2000. (Karyadi, et al., 2000)
2.
Rahardjo, E. Update
on Shock. Pertemuan Ilmiah Terpadu-1.Surabaya: FK Universitas Airlangga.
6-7 Mei 2000.
3.
Suryohudoyo, P. Update
on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu-1. Surabaya: FK Universitas Airlangga.
6-7 Mei 2000.
Comments
Post a Comment